Cell Report：MLL-ENL促进造血干细胞的分化

        Cell Report发表了由德国兰根大学Robert K. Slany为通讯作者的文章，揭示了MLL-ENL融合蛋白抑制控制基因表达的PRC1，从而促进造血干细胞的分化。

        转录延长的发生是造成白血病的主要原因，而MLL是造成转录延长的关键。此项研究表明，MLL-ENL融合蛋白同样可以抑制调停基因表达的PRC1的活性，从而促进造血干细胞的分化。

       生化研究表明，融合蛋白MLL-ENL的ENL会抑制PRC1的CBX8的活性。ENL和CBX8之间的关系是特异专一的。CBX8会抑制转录延长，但是由于ENL的作用，造成CBX8无法发挥作用。但是同时，无法结合CBX8的MLL-ENL融合蛋白无法有效地激活基因位点，而激活基因位点对于造血干细胞的分化是必须的。

       此项研究表明，MLL-ENL融合蛋白可能会加强对于抑制基因表达的PRC1的抑制，同时促进造血干细胞的分化，并导致白血病的发生。